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      1. 健康知識

        癌細胞的“抗藥性”是怎么回事兒?

          醫學進步使癌癥早已不再是不治之癥,但有許多病患在接受治療后幾年癌癥又會復發,原先使用的藥物失去對癌細胞的宰制力,此時癌細胞已對該藥物產生了“抗藥性”。

          好消息是醫師用來對付癌細胞的“武器”越來越多,而且新藥研發的速度也越來越快,對 A 藥產生抗藥性的癌細胞不一定能抵抗 B 藥,如此持續發展下去癌癥終將成為一種慢性病而非不治之癥了。

          腫瘤抗藥性的原因(作用機轉)可說是五花八門,以下就簡介幾項可能的抗藥性機理。

          一、癌細胞將藥物排出細胞外

          細胞表面有一種稱做 p-glycoprotein 的糖蛋白質,能消耗能量將藥物排出細胞,使細胞內的藥物濃度下降至不足以毒殺細胞。目前發現 15 種以上這類蛋白質,由于能與多種藥物結合將之排出細胞,故又名為“多重抗藥性”(multidrug resistance ,MDR)蛋白。當癌癥腫瘤這類多重抗藥性蛋白的表現增加時,許多藥物治療的效果就會變差,使腫瘤又再復發。

          二、癌細胞使藥物失去活性

          許多抗癌藥物(前驅藥物,prodrug)進入病人體內后,尚須經過一連串酵素反應才會成為真正有藥效的化學分子,因此若癌細胞內“活化”藥效的某個酵素作用力下降,藥物就無法完全發揮作用,此種癌細胞就能顯現出“抗藥性”了。另一方面,有些具活性的藥物則可能因為癌細胞內酵素的“脫毒作用”(detoxification)而喪失應有活性,此時癌細胞就獲得了耐受該藥物的能力。

          三、藥物攻擊的目標蛋白出現變異

          標靶藥物的優點是能“精準”攻擊癌細胞內致癌基因表現的蛋白質,因此副作用較??;但也由于如此,只要目標致癌基因有了另一種突變致使標靶藥物無法辨認它、不能攻擊它時,標靶藥物就很容易失效。

          四、癌細胞自殺的能力受到抑制

          除了手術治療以外,不論傳統的化學藥物或是最近發展成功的標靶治療甚至免疫治療,大多須倚賴癌細胞本身啟動自殺機制才能消滅癌細胞。因此當啟動此自殺機制的環節發生更嚴重的錯誤,使藥物無法讓癌細胞自殺時,這些藥物也就無法有效消滅腫瘤。

          五、腫瘤內癌細胞的“異質性”(heterogeneity)

          據估計一個約如彈珠大小(1 立方厘米)的腫瘤就擁有約 10 億個細胞。雖然同一個腫瘤內的癌細胞皆源于同一個正常細胞,但經過多次細胞分裂后,癌細胞 DNA 修復的能力較差,因而累積許多 DNA 變異,這使得這些癌細胞彼此間往往有不同程度的異質性。腫瘤抗藥性產生的一個主要原因就在于,腫瘤中一小部分細胞早就對治療藥物有抗藥性,當藥物將大部分癌細胞殺光時,小部分癌細胞就趁勢竄出。

          六、腫瘤微環境的改變

          腫瘤內除了癌細胞還有其他的“基質細胞”(stromal cell),如血管內皮細胞、巨噬細胞、纖維母細胞等,研究發現,這些“正常”細胞與癌細胞的交互作用會影響癌細胞對藥物的反應,也會影響癌細胞轉移、惡化等性質。此外,基質細胞也能影響免疫系統對抗癌細胞的能力??拱┧幬镏委熀?,可能使與基質細胞具較惡性交互作用的癌細胞存留下來,且漸漸坐大顯現出抗藥性。

          抗藥性造成癌癥復發,常常令醫師“幾乎”束手無策,好消息是科學家對抗藥性的研究愈透徹后,提供藥廠更多開發下一代藥物的新策略。以 EGFR 的標靶藥物為例,已經有第三代藥物經 FDA 核準,在癌癥治療最前線協助對抗已對第一、二代藥物產生抗藥性的肺癌。治療當然是以疾病痊愈為終極目標,但在不得已的狀況下,若能長期控制癌癥病情、延長病患壽命使之成為一種“慢性病”,相信已是對病患最好的治療方式了。

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